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抹茶对高脂诱导的肝脏炎症反应及肝癌的作用效果与机制研究

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  • 【题名】:抹茶对高脂诱导的肝脏炎症反应及肝癌的作用效果与机制研究
  • 【年度】:2020
  • 【作者】:毛立民
  • 【关键词】:抹茶  高脂饮食  肥胖  脂肪酸  肝脏  炎症反应
  • 【摘要】:肥胖能够导致心血管疾病、Ⅱ型糖尿病、脂肪肝、高血压、高脂血症等一系列代谢综合征,是目前世界上最具挑战性的公共健康问题之一,探寻安全有效的降脂减肥治疗方法成为了近年来的研究热点。茶叶作为广受全球人民喜爱的饮品,具有降脂减肥、杀菌消炎、防癌抗辐射等健康功效。与传统茶叶相比,抹茶的“吃茶”利用形式使得茶叶中全部功效成分得以充分摄入,已被报道在改善血糖与肠道菌群、保护二型糖尿病引起的肾脏损伤与肝脏损伤、对抗肥胖及其相关并发症等方面具有突出的效果,但其降脂减肥的具体作用机理与分子机制仍有待深入探索。本论文就抹茶对高脂饮食诱导的肥胖表征、脂质积累、肝脏炎症反应和肝癌的影响展开了研究,通过相关细胞模型和动物模型为抹茶降脂减肥及保护肝脏损伤的作用功效与调控机制提供了实验参考。本论文的主要研究结果如下:(1)将抹茶样品通过水浸提和70%乙醇浸提制备水提取物(matcha water extract,MWE)和乙醇提取物(matcha ethanol extract,MEE),并测定MWE和MEE中游离氨基酸、茶多酚、儿茶素、咖啡碱、总糖、可溶性蛋白等生化成分的含量。结果发现MWE和MEE均富含茶多酚,其中儿茶素以EGCG含量最高。此外,MWE含有更多的游离氨基酸和总糖,MEE含有更多的茶多酚、蛋白质和咖啡碱。抗氧化活性方面,二者均表现出良好的DPPH清除能力、ABTS清除能力和铁离子还原能力,总体上MEE强于MWE。(2)建立模拟高脂炎性损伤的棕榈酸诱导的人肝脏L0-2细胞模型,观察MEE和MWE对L0-2细胞形态变化与炎症反应的作用效果。从实验结果可以看出,抹茶提取物能够浓度依赖的改善PA刺激下L0-2细胞的形态损伤和脂质积累。同时不同程度降低棕榈酸诱导的TNF-α炎症因子释放和TLR4、MyD88的蛋白表达,说明抹茶抑制高脂诱导的肝脏炎症损伤可能与抑制TLR4/MyD88通路的激活密切相关。(3)建立高脂饮食诱导的C57BL/6肥胖小鼠模型,将50只小鼠分为五组,分别饲喂正常饮食(NCD)、高脂饮食(HFD)、高脂饮食添加0.1%抹茶(HML)、高脂饮食添加0.5%抹茶(HMM)和高脂饮食添加1.0%抹茶(HMH),观察喂养6周后的肥胖相关表征和肝脏炎症反应。结果表明,膳食补充抹茶能够显著降低因高脂饮食而造成的小鼠体重上升、组织脂质积累、脂肪细胞增大、血糖血脂升高和炎症细胞因子增加。同时,对小鼠肝脏组织中TLR4和MyD88的PCR和WB检测结果表明,抹茶能够抑制TLR4和MyD88基因与蛋白表达,说明TLR4/MyD88通路信号是抹茶抑制高脂饮食诱导的肝脏炎症反应的潜在作用靶点。(4)研究表明肥胖能够增加肝癌的患病风险,本论文通过人肝癌细胞HepG2模型对MEE和MWE的抗肝癌作用进行了研究。结果表明,抹茶提取物能够浓度依赖的抑制HepG2细胞的增殖和迁移,并促进细胞的凋亡与周期阻滞。此外,抹茶提取物能够提升HepG2细胞的SOD、CAT、GSH水平,使细胞抗氧化酶水平升高。相关通路关键因子的WB实验结果表明,抹茶提取物能够使细胞凋亡相关的关键因子Bcl-2表达减少,Bax表达增多,Bcl-2/Bax比值下降,从而发挥对HepG2细胞的凋亡促进作用。
  • 【分类号】:TS201.4;R735.7;R575
  • 【学位名称】:博士
  • 【导师名称】:王岳飞
  • 【学位授予单位】:浙江大学
  • 【学位年度】:2020
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